Το στρες «κόβει» την αποτελεσματικότητα των εμβολίων
Το στρες έχει δραματικές επιπτώσεις στον οργανισμό μας, όμως σταδιακά ανακαλύπτουμε και καινούριες επιδράσεις του.
Για πρώτη φορά τώρα, επιστήμονες απέδειξαν την ύπαρξη σχέσης του στρες με την αποτελεσματικότητα των εμβολίων. Πείραμα σε ποντίκια 9-12 ημέρες μετά τον εμβολιασμό τους έδειξε για πρώτη φορά ότι το οξύ στρες αυξάνει την ανταπόκριση των αντισωμάτων στο εμβόλιο κατά 70% σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου που δεν υποβλήθηκε σε στρεσογόνα ερεθίσματα. Το αποτέλεσμα αυτό, ωστόσο, «πληρώνεται» με μείωση του εύρους των αντισωμάτων, το οποίο οδηγεί σε μειωμένη προστασία έναντι των παραλλαγών του παθογόνου οργανισμού εναντίον του οποίου επιχειρείται η ανοσοποίηση.
Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Τελ Αβίβ πραγματοποίησαν τη σχετική μελέτη, η οποία δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Brain, Behavior, and Immunity. Επικεφαλής της μελέτης ήταν ο διδακτορικός φοιτητής Νόαμ Μπεν – Σαλόμ από το εργαστήριο της Δρ. Νατάλια Φρόιντ λέκτορα Κλινικής Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Τελ Αβίβ και ο διδακτορικός φοιτητής Ελάντ Σάντμπανκ από το Εργαστήριο Νευροανοσολογίας του Καθηγητή Ψυχονευροανοσολογίας Σάμγκαρ Μπεν – Ελιγιαχού της Σχολής Ψυχολογικών Επιστημών και της Σχολή Νευροεπιστημών Σαγκόλ, ενώ στη μελέτη μετείχαν και ερευνητές από το πανεπιστήμιο της Οσάκα της Ιαπωνίας.
H εποπτεύουσα της μελέτης Δρ Φρόιντ εξήγησε: «Σε αυτή τη μελέτη εξετάσαμε, για πρώτη φορά, τη συσχέτιση μεταξύ του στρες και της ικανότητας του σώματος να αναπτύσσει ανοσοαπόκριση μετά τον εμβολιασμό. Η επικρατούσα υπόθεση είναι ότι η αποτελεσματικότητα ενός εμβολίου καθορίζεται κυρίως από τη δική του ποιότητα. Ωστόσο, με την πάροδο των ετών, η επαγγελματική βιβλιογραφία έχει αναφέρει επιρροές και άλλων παραγόντων. Βρήκαμε ότι αυτή η ψυχική κατάσταση έχει δραματικό αντίκτυπο – όχι μόνο στην αποτελεσματικότητα του εμβολίου, αλλά και στον τρόπο λειτουργίας του».
Το οξύ στρες είναι μια ψυχική κατάσταση που προκαλείται από άμεση απειλή (είτε πραγματική, είτε φανταστική), που περιλαμβάνει την έκκριση αδρεναλίνης και διέγερση. Σε αυτή τη μελέτη, η Δρ Φρόιντ και οι συνάδελφοί της εμβολίασαν ποντίκια με δύο διαφορετικά εμβόλια: το μοντέλο πρωτεΐνης Ovalbumin και ένα τμήμα της πρωτεΐνης ακίδας SARS-CoV-2 που χρησιμοποιείται επίσης στο εμβόλιο COVID-19.
Εννέα ημέρες αργότερα, μόλις η προσαρμοστική ανοσία έγινε ενεργή και άρχισε η παραγωγή αντισωμάτων, τα ποντίκια υποβλήθηκαν σε ένα ευρέως χρησιμοποιούμενο παράδειγμα συμπεριφοράς που προσομοιώνει το οξύ στρες.
Δυόμιση εβδομάδες μετά την έκθεση στο στρες, δηλαδή 30 ημέρες μετά τον εμβολιασμό, το επίπεδο των αντισωμάτων στο αίμα των εμβολιασμένων ζώων που είχαν υποστεί στρες ήταν 70% υψηλότερο σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. Αυτό το φαινόμενο παρατηρήθηκε σε ζώα που εμβολιάστηκαν με οποιονδήποτε τύπο εμβολίου.
Ταυτόχρονα, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι το ανοσοποιητικό σύστημα των ζώων που είχαν βιώσει στρες δεν αντιδρούσε σε παραλλαγές της πρωτεΐνης που περιείχε το εμβόλιο. Με άλλα λόγια, μετά το άγχος, το ανοσοποιητικό σύστημα επικεντρώθηκε εξ ολοκλήρου στο αρχικό εμβόλιο, χωρίς να ανταποκρίνεται σε πρωτεΐνες που ήταν μόνο ελαφρώς διαφορετικές – όπως οι παραλλαγές ανησυχίας (VOC) του SARS-CoV-2.
«Αρχικά, με έκπληξη ανακαλύψαμε ότι η ανταπόκριση στο εμβόλιο ήταν πολύ πιο αποτελεσματική σε ζώα που είχαν βιώσει στρες», λέει η Δρ Φρόιντ, «θα υποθέταμε ακριβώς το αντίθετο – ότι οι στρεσογόνες καταστάσεις θα είχαν αρνητικό αντίκτυπο στο ανοσοποιητικό σύστημα.
Ωστόσο, και με τους δύο τύπους εμβολίων, παρατηρήσαμε ισχυρότερη ανοσολογική απόκριση μετά το στρες, τόσο στο αίμα όσο και στα Β κύτταρα (τα λεμφοκύτταρα που παράγουν αντισώματα) που προέρχονται από τον σπλήνα και τους λεμφαδένες των ανοσοποιημένων ποντικών.
Η ενίσχυση της δραστηριότητας των αντισωμάτων μετά από στρες παρεμβλήθηκε από τον κυτταρικό υποδοχέα που αναγνωρίζει την αδρεναλίνη – τον βήτα2 αδρενεργικό υποδοχέα.
Όταν μπλοκάραμε αυτόν τον υποδοχέα, είτε φαρμακολογικά είτε μέσω γενετικής μηχανικής, οι επιπτώσεις του στρες εξαλείφθηκαν εντελώς.
Από την άλλη πλευρά, προς μεγάλη μας έκπληξη, το εύρος της ανοσολογικής απόκρισης που δημιουργήθηκε από το εμβόλιο μειώθηκε κατά περίπου 50% μετά το άγχος.
Γενικά, ο σκοπός του εμβολιασμού δεν είναι μόνο η προστασία έναντι ενός συγκεκριμένου παθογόνου, αλλά και η δημιουργία μιας μακροχρόνιας ανοσολογικής μνήμης για προστασία από μελλοντικές μεταλλάξεις αυτού του παθογόνου. Με αυτή την έννοια, τα εμβόλια φάνηκε να χάνουν μεγάλο μέρος της αποτελεσματικότητάς τους μετά την έκθεση στο στρες».
Σύμφωνα με τους ερευνητές, αυτή είναι στην πραγματικότητα μια κλασική απάντηση «μάχης ή φυγής», ωστόσο αυτή τη φορά αποδεικνύεται σε μοριακό επίπεδο. Κατά τη διάρκεια του στρες, το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει μεγάλες ποσότητες αντισωμάτων και ισχυρότερα αντισώματα, για να αντιμετωπίσει την άμεση μόλυνση και αυτή η μεγάλη ενεργειακή επένδυση στο εδώ και τώρα, έρχεται σε βάρος της μελλοντικής ανοσολογικής μνήμης.
Η Δρ Φρόιντ προσθέτει: «Στο δεύτερο μέρος της μελέτης θέλαμε να ελέγξουμε εάν οι άνθρωποι εμφανίζουν επίσης την ανοσολογική έκπτωση μετά το στρες που παρατηρήθηκε σε εμβολιασμένα ποντίκια. Για το σκοπό αυτό, καλλιεργήσαμε Β κύτταρα που ελήφθησαν από αίμα ανθρώπων που είχαν προσβληθεί από τον COVID-19 στο πρώτο κύμα.
Στη συνέχεια προκαλέσαμε στρες σε αυτές τις καλλιέργειες χρησιμοποιώντας μια ουσία παρόμοια με την αδρεναλίνη που διεγείρει τον βήτα2 αδρενεργικό υποδοχέα, που αναγνωρίστηκε από εμάς στο πρώτο μέρος της μελέτης ως μεσολαβητής της απόκρισης στο στρες σε κύτταρα που παράγουν αντισώματα σε ποντίκια.
Τα Β κύτταρα εκφράζουν ένα πολύ υψηλό επίπεδο αυτών των υποδοχέων, αλλά μέχρι τώρα ο ρόλος των υποδοχέων στην παραγωγή αντισωμάτων δεν ήταν γνωστός. Για την ακρίβεια, δεν ήταν σαφές γιατί αυτά τα κύτταρα χρειάζονται την ικανότητα να ανταποκρίνονται στην αδρεναλίνη.
Ανακαλύψαμε ότι ακριβώς όπως στα ποντίκια, τα ανθρώπινα κύτταρα παρουσιάζουν επίσης ένα παιχνίδι μηδενικού αθροίσματος μεταξύ της έντασης και του εύρους της ανοσολογικής απόκρισης. Όταν ο υποδοχέας της αδρεναλίνης ενεργοποιείται κατά τη διάρκεια του στρες, ολόκληρο το ανοσοποιητικό σύστημα διεγείρεται, δημιουργώντας αντισώματα που είναι 100 φορές ισχυρότερα από τα αντισώματα που παράγονται σε κύτταρα που δεν είχαν υποστεί στρες. Αλλά και εδώ, η ανταπόκριση ήταν στενότερη: η ποικιλομορφία των αντισωμάτων μειώθηκε κατά 20-100%, ανάλογα με το άτομο από το οποίο ελήφθησαν τα κύτταρα.
Η αλληλουχία RNA των κυττάρων στα οποία ενεργοποιήθηκε ο βήτα 2 αδρενεργικός υποδοχέας, σε σύγκριση με τα κανονικά κύτταρα, έδειξε ότι η ενεργοποίηση του υποδοχέα έκανε τα κύτταρα που παράγουν αντισώματα να λειτουργήσουν με τη μέγιστη ικανότητα (ενεργοποιώντας την πρωτεΐνη PI3 κινάσης και φωσφορυλίωση του AKT) – σε βάρος του εύρους και της ποικιλομορφίας των αντισωμάτων.
«Από την εξελικτική σκοπιά», καταλήγει η Δρ Φρόιντ, «το άγχος μπορεί να προκληθεί από διαφορετικούς παράγοντες. Έχουμε την τάση να σκεφτόμαστε το ψυχικό στρες, αλλά η σωματική ασθένεια προκαλεί επίσης μια μορφή στρες. Όταν το σώμα κολλήσει έναν ιό ή βακτήριο, βιώνει στρες και σηματοδοτεί στο ανοσοποιητικό σύστημα ότι η πρώτη προτεραιότητα είναι η απαλλαγή από το παθογόνο. Τα Β κύτταρα παράγουν αντισώματα υψηλής συγγένειας, ενισχύουν τη βραχυπρόθεσμη ανοσία και βλάπτουν τη μακροπρόθεσμη μνήμη».
